• المشاركة مفتوحة للجميع .. لا تتردد في نشر مقالك في القسم المناسب في منتدى الديوان.

  • اللّٰهُمَّ إِنِّي أَفْتَتِحُ الثَّناءَ بِحَمْدِكَ وَأَنْتَ مُسَدِّدٌ لِلصَّوابِ بِمَنِّكَ، وَأَيْقَنْتُ أَنَّكَ أَنْتَ أَرْحَمُ الرَّاحِمِينَ فِي مَوْضِعِ الْعَفْوِ وَالرَّحْمَةِ.

💢 حصري: دراسة تكشف عن أدوية قد تفيد في إبطاء تقدم مرض باركنسون

💢 الموضوع يحتوي على محتوى حصري.

مرحبا ً بك في الــديــوان الإلكتروني

أهلا وسهلا بك زائرنا العزيز في الــديــوان الإلكتروني.

انظم إلينا و تمتع بتجربة رائعة, ستجد كل ما تبحث عنه.

التسجيل مجاني بالكامل

التعديل الأخير:
أظهرت العلاجات الجديدة المحتملة لمرض باركنسون التي طورها باحثون في المركز الطبي بجامعة راش نجاحاً في إبطاء تقدم المرض لدى الفئران.


في دراسة نُشرت في Nature Communications ، وجد باحثو جامعة أن اثنين من الببتيدات المختلفة (سلاسل من الأحماض الأمينية) ساعدت في إبطاء انتشار ألفا ساينوكلين ، وهو بروتين يحدث في رواسب بروتينية غير طبيعية تسمى أجسام ليوي في الدماغ. تُعد أجسام ليوي من السمات المميزة لمرض الشلل الرعاش أو مرض باركنسون ، وهو اضطراب الحركة الأكثر شيوعاً الذي يصيب حوالي 1.2 مليون شخص في الولايات المتحدة وكندا.

"في الوقت الحالي لا يوجد علاجات تبطئ من سير المرض والأدوية المستخدمة هي فقط لعلاج أعراض باركنسون ".يقول الدكتور كاليبادا باهان .

ترتبط أجسام ليوي أيضاً بتطور خَرَف أجسام ليوي واضطراب عصبي نادر يسمى الضمور الجهازي المتعدد (MSA). يقول باهان: "في الوقت الحالي ، لا يوجد أيضاً علاج فعال للخرف بأجسام ليوي والضمور الجهازي المتعدد". وأضاف "إن فهم كيفية عمل هذه الأمراض مهم لتطوير عقاقير فعّالة تثبط أمراض ألفا ساينوكلين ، وتحمي الدماغ ، وتوقف تطور أمراض جسم ليوي."

تُعرف الببتيدات التي تم تطويرها في المختبر والتي تم اختبارها في الدراسة باسم المجال المتفاعل TLR2 لـ Myd88 (TIDM) ومجال ربط NEMO (NBD). تم اكتشاف أن هذه الأدوية التي يتم إعطاءها عن طريق الأنف ، تفيد في إبطاء الالتهاب في الدماغ ووقف انتشار ألفا سينوكلين في الفئران المصابة بمرض باركنسون. كما حسنت العلاجات أيضاً من مشية الفئران وتوازنها ووظائفها الحركية الأخرى.

يقول باهان: "إذا أمكن تكرار هذه النتائج في المرضى ، فسيكون ذلك تقدم ملحوظ في علاج الاضطرابات العصبية المدمرة مثل باركنسون".
 
التعديل الأخير:

Mostafa Soud

عضو مٌميز
عـضـو
النشاط: 86%
لمن لا يعرف مرض باركنسون

مرض باركنسون
كما يُعرف باسم الشلل الارتعاشي هو اضطراب تنكسي في الجهاز العصبي المركزي الذي يؤثر بشكل رئيسي على الجهاز الحركي.
تبدأ الأعراض ببطء في بداية المرض، أكثر الأعراض وضوحاً هي الرعاش، التقبض، نقص الحراك وتشوه المشية.
قد تحدث مشاكل التفكير والسلوك أيضا. كما يصبح الخرف شائعا في المراحل المتقدمة من المرض.
يعتبر الاكتئاب والقلق هم أيضا من الأعراض الشائعة التي تحدث في أكثر من ثلث الأشخاص المصابين بمرض باركسنون.
وتشمل الأعراض الحسية:
اضطراب النوم والمشاكل العاطفية. الأعراض الحركية الرئيسية تسمى بشكل جماعي "باركنسونية"، أو "متلازمة باركنسونية".
سبب مرض باركنسون غير معروف بشكل عام، ولكن يعتقد أنه ينطوي على عوامل وراثية وبيئية. وهناك أيضا خطر متزايد في الأشخاص المعرضين لبعض المبيدات ومن بين أولئك الذين أصيبوا بإصابات في الرأس، في حين أن هناك خطر أقل في مدخني التبغ وأولئك الذين يشربون القهوة أو

الاسباب

- عوامل بيئية​

ارتبط التعرض لمبيدات الآفات وإصابة الرأس بالإصابة بمرض باركنسون ولكن الخطر الإصابة ضعيف إلى حد ما. الناس الذين لم يدخنوا السجائر أبداً لديهم خطر متزايد للإصابة بمرض باركنسون ولا يشربون المشروبات التي تحتوي على الكافيين بشكل معتدل يزيد من خطورة الإصابة بالمرض. تركيزات منخفضة من البول في مصل الدم قد تزيد من خطر الإصابة بمرض باركنسون.


- عوامل وراثية​


يُفترض أن مرض باركنسون اضطراب غير وراثي ولكن يبدو أنه نتاج تفاعل معقد من العوامل الوراثية والبيئية. حوالي 15٪ من الأفراد الذين لديهم أقرباء مصابون يعانون من المرض أيضا، و 5-10٪ من الناس المصابون بمرض باركنسون يمكن أن يكون سبب الإصابة هي طفرة في واحدة من عدة جينات محددة . قد لا يؤدي تروين أحد هذه الطفرات الجينية إلى الإصابة بالمرض، فهو يضع الفرد في خطر متزايد، وغالباً ما يكون بالاشتراك مع عوامل خطر أخرى، ولكن في معظم الحالات، فإن الأشخاص الذين يعانون من هذه الطفرات سيصابون بمرض باركنسون.

الجينات المتورطة في تطوير مرض باركنسون هي: ألفا-ساينوسلين،

الطفرات الجينية SNCA مهمة في مرض باركنسون لأن البروتين الذي يشفر الجينات، ألفا-ساينوسلين، هو المكون الرئيسي لهيئات ليوي التي تتراكم في أدمغة الناس. الطفرات في بعض الجينات، بما في ذلك SNCA، LRRK2، GBA وجد أنها عوامل خطر. الطفرات في الجين LRRK2 هي السبب الأكثر شيوعا المسبب لمرض باركنسون، وهو ما يمثل حوالي 5٪ من الأفراد الذين لديهم تاريخ عائلي للمرض و 3٪ من الحالات المتفرقة. طفرة في GBA تعرض الشخص بشكل كبير لتطوير مرض باركنسون.

وتشارك العديد من الجينات المرتبطة لمرض باركنسون في وظيفة الليزوزومات. وقد اقترح أن بعض حالات مرض باركنسون قد تكون ناجمة عن اختلالات الليسوسوم الذي يقلل من قدرة الخلايا على كسر ألفا-ساينوسلين.
يجب عليك تسجيل الدخول أو حساب جديد لمشاهدة المحتوى
 
1 تعليق
hoda Hasaan نشر تعليق
أحسنتم النشر بارك الله فيكم
 
ملفات تعريف الارتباط (الكوكيز) مطلوبة لاستخدام هذا الموقع. يجب عليك قبولها للاستمرار في استخدام الموقع. معرفة المزيد…